一、概述
（一）定义
动脉导管是胎儿血循环沟通肺动脉和降主动脉的血管，位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间，正常状态多于出生后短期内闭合。如未能闭合,称动脉导管未闭。
（二）病因
动脉导管未闭是常见先天性心脏病之一，占先心病第三位。动脉导管闭合主要受血氧张力和前列腺素影响。两者作用相反，前者升高使导管收缩，而后者则使血管舒张。成熟胎儿导管对血氧张力相当敏感，未成熟胎儿则对前列腺素反应敏感。以上因素的复杂相互作用是早产婴儿多发动脉导管未闭的原因。动脉导管未闭原因包括早产、缺氧、感染和遗传，高原地区氧分压低，移居者后代发病率较高。
（三）病理解剖
动脉导管未闭常发生于降主动脉近端距左锁骨下动脉起始部2～10mm处，与肺总动脉干左肺动脉根相通。导管长度一般为5～10mm，直径数毫米至1～50px。其主动脉端开口往往大于肺动脉端开口。主动脉血流压力高于肺动脉，形成由左向右分流，增加肺循环血流量。若形成肺动脉高压，可导致血液向降主动脉分流。
（四）PDA按形态分型
PDA按形态分型可分为以下五种：
1.斗状：导管的主动脉侧往往粗大，而肺动脉侧则较狭细，因而呈漏斗状，最为常见。
2.管状：外形如圆管或圆柱，较常见。
3.窗状：管腔较粗大但缺乏长度，酷似主肺动脉吻合口，较少见。
4.哑铃状：导管中段细，主、肺动脉两侧扩大，外形象哑铃，少见。
5.动脉瘤状：导管本身呈瘤状膨大，壁薄而脆，张力高，容易破裂，极少见。
（五）病理生理
早期动脉导管未闭，主动脉血流压力高于肺动脉，形成由左向右分流，增加肺循环血流量。后期若形成肺动脉高压，可导致血液向降主动脉分流，形成由右向左分流，出现差异性紫绀，称为艾森曼格综合症。
二、临床表现
（一）症状
动脉导管未闭因导管的粗细、分流量的大小及肺循环阻力不同，其临床表现不同。若分流量较小可无症状或症状轻微，若分流量较大，可导致反复呼吸道感染、心功能差（乏力、气促、心悸）、心力衰竭。合并严重肺动脉高压是可表现为紫绀、咯血及腹胀、下肢浮肿等右心功能不全表现。
（二）体征
1.典型杂音：动脉导管未闭典型心脏杂音表现为连续性“机器”样杂音、P2亢进。
2.周围血管征：水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征、舒张压低、脉压增宽。
3.差异性紫绀（重度肺高压者）：当肺动脉压力超过主动脉时，肺动脉血流逆向流入主动脉，因动脉导管位于左侧无名动脉，位置略靠前，按血流方向，逆流血可进入左侧锁骨下动脉及降主动脉中，而不会进入供应右上肢及头面部的动脉，故差异性青紫表现为下半身青紫、左上肢轻度青紫，而右上肢正常。
三、辅助检查
（一）心电图
左室肥大或双侧心室肥大表现。
（二）X线胸片
中、大量分流者，主动脉扩张并呈现漏斗征，左房、左室扩大，肺血增多，透视下见肺门舞蹈现象。
（三）超声心动图
可探得左心增大，可探及导管的主动脉端，并跟踪向肺动脉的方向
（四）右心导管检查及主动脉弓降部造影检查
肺动脉高压患者需通过导管及造影检查，了解分流量大小、肺动脉压力等，便于进一步诊疗。
四、治疗
（一）药物治疗
新生儿期单纯动脉导管未闭患者，可采用非甾体类抗炎药物消炎痛（吲哚美辛）抑制环氧合酶阻止前列腺素合成,以抵消其扩张动脉导管的作用,促使导管收缩闭合。
（二）介入治疗
年Cambier采用弹簧钢圈封堵PDA。年Rashkind等经静脉途径送入伞形补片闭合PDA成功。年Masura等开始采用Amplatzer封堵器治疗PDA。我国年引进Amplatzer技术。目前国内外普遍应用的是Amplatzer法，使用AmplatzerDuctOccluder（包括ADO一代及二代动脉导管封堵器）。PDA介入封堵术，经过30余年来封堵装置的不断改进，经导管介入封堵治疗已成为PDA治疗的首选方法。
（三）Amplatzer法适应证及禁忌证
Amplatzer法适应证：
1.左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA；PDA最窄直径≥2.0mm；通常≥6个月，体重≥4kg。无阻力型肺动脉高压。
2.外科术后残余分流。
Amplatzer法禁忌证：
1.依赖PDA存在的心脏畸形。
2.严重肺动脉高压并已导致右向左分流。
3.败血症,封堵术前1个月内患有严重感染。
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