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OCC2016血栓病论坛主刘学波教授再

医院刘学波

当动脉粥样斑块破裂、糜烂或介入治疗损伤斑块时,暴露的胶原蛋白与血小板相接触,启动凝血过程。血小板作为血栓的主要成分,其黏附、激活和聚集对动脉血栓形成起着关键作用。

动脉的凝血反应是在血小板表面进行的,血小板释放的PF4是天然的肝素灭活剂。凝血系统激活后产生的凝血酶,也是最强力的血小板激活剂,因此,凝血酶与血小板互为正反馈;进一步,凝血酶促使纤维蛋白形成和交联,最终形成稳定的红色血栓。

斑块破裂后暴露富含脂质的脂核和胶原蛋白,使血小板黏附、激活和聚集,形成富含血小板的白色血栓。其次,源于巨噬细胞和平滑肌细胞的TF激活凝血反应,因此斑块破裂后激活血小板和凝血因子,两个过程相互影响、加强,凝血酶激活,促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,同时在高速血流中血小板聚集为形成红色血栓提供基本条件。胶原蛋白和TF等促凝物质位于斑块内,是冠脉血栓形成的“固相决定因子”。

斑块破裂后,如果血管壁的损伤轻微,则血栓形成的刺激较为局限,血栓负荷小、引发的症状轻微和短暂;相反,如果血管损伤较为严重,则血栓形成负荷重。除了血管壁损伤程度之外,斑块内容物本身的特性也决定血栓形成速度和体积大小,以及临床症状严重性。含有较大脂核的斑块破裂易导致大量TF释放导致更严重的临床症状。病理的不同决定抗栓的差异性。

动脉血栓形成主要和斑块破裂、斑块表面糜烂有关。

血小板在黏附、激活和聚集同时,机体的凝血系统也同时被激活,在血栓形成中,凝血酶和血小板互为正反馈,这一复杂过程受到不同病变的病理局部因素和全身因素的调节,因此,理想的抗栓治疗应同时针对易损斑块和易损患者,在抗血小板治疗的同时,兼顾抗凝治疗,同时去除各种致凝的各种高危因素。尽管临床表现类似,但不同患者具有不一样的病理解剖基础。不同治疗手段、疾病不同阶段的病理改变、联合抗凝治疗等均增加抗血小板治疗的复杂化,故临床医生更需要







































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