动脉粥样硬化是在中型或大型动脉的内膜有斑块形成，斑块内含有脂质，炎性细胞，平滑肌细胞，当斑块生长或破裂使血流减少或阻塞时便会出现症状，症状随着受累的动脉而不同。
动脉粥样硬化可以累及所有的大型和中型动脉，包括冠状动脉、颈动脉和脑动脉，主动脉及其分支，以及四肢的主要动脉。
动脉粥样硬化斑块可以稳定，也可以不稳定。稳定斑块可退化，保持稳定，或在几十年时间里缓慢生长直到可能引起狭窄或闭塞。不稳定斑块易发生自发性糜烂、裂纹或破裂，远在斑块引起狭窄之前即可引起急性血栓形成、闭塞和梗死。
一旦斑块破裂，斑块内容物就暴露于循环血液，触发血栓形成；其内在物质也促发血栓形成，因为它含有组织因子可在体内促进凝血酶生成。
可能产生下列５种结局之一：
形成的血栓会机化且并入斑块中，改变斑块的形状导致其快速增长。
血栓可能会迅速堵塞血管导致缺血事件。
血栓可能引起栓塞。
斑块可能充满血液，迅速增大，立即堵塞动脉。
斑块内容物（而不是血栓）可能引起栓塞，阻塞下游血管。
斑块稳定性取决于多种因素，包括斑块的组成，通常不稳定斑块含有大量的巨噬细胞，脂质核较大而纤维帽较薄就如同薄皮饺子一样，易于发生难以预料的破裂。稳定型斑块可能则与之相反，纤维帽较厚，含有的脂质较少，不易发生急性的症状，但长期慢性的供血不足也会引发诸如跛行，头晕，心绞痛等。
动脉粥样硬化在初期是无症状的，且常可持续几十年。
当稳定斑块增长并使动脉管腔狭窄大于70%时可能会出现短暂的缺血症状（如稳定性劳力型心绞痛、短暂性脑缺血发作、间歇性跛行），血管收缩也可导致原来并不影响血流的病变加重闭塞。
如何治疗：生活方式改变（饮食调整、戒烟和体育锻炼）
对已诊断的危险因素进行药物治疗
抗血小板药
他汀类药物
治疗包括积极干预危险因素以减慢已存在的斑块的进展并使其逆转。
生活方式改变包括饮食调整、戒烟和有规律的体育锻炼。
对血脂异常、高血压和糖尿病进行药物治疗。
这些生活方式改变或药物直接或间接地改善内皮功能，减轻炎症并改善临床结果。
即使胆固醇正常或是轻度升高，他汀类药物也能够减少动脉粥样硬化相关的病残和死亡。抗血小板药物对所有粥样硬化病人都有帮助。
抗血小板药物
由于大多数并发症是因斑块裂开或破裂合并血小板激活和血栓形成所致，必须应用口服抗血小板药。有以下药物：
阿司匹林
氯吡格雷
阿司匹林用得最广泛，但是，尽管证明有益，很多人仍然对其避之不谈，阿司匹林的指征是二级预防和在高危病人（如糖尿病伴或不伴有动脉粥样硬化、0年内心脏事件的危险性≥20%的病人）作为动脉粥样硬化的一级预防。最佳剂量和疗程尚未明确，对于我国而言每天一次，每次00mg是目前一级预防及二级预防的推荐用量。
00mg长期口服常用于一级预防更受推荐，因为这样既有效果同时又下降了出血的危险，尤其是合并其他抗栓药物时。在大约0%～20%服用阿司匹林作为二级预防的病人，会再次发生缺血性事件。原因可能是阿司匹林抵抗。
有证据显示布洛芬能干扰阿司匹林的抗血栓形成作用，因此建议服用阿司匹林进行预防的病人需使用其他非甾体抗炎药（NSAIDs）。然而，所有非甾体抗炎药（尽管各不相同），包括选择性环氧合酶-2抑制剂（例如，罗非昔布），似乎都增加心血管危险。
服用阿司匹林的病人缺血事件复发时或病人对阿司匹林不能耐受时，用氯吡格雷代替阿司匹林。
他汀类药物
他汀类药物可以增加内皮一氧化氮产生，稳定动脉粥样硬化斑块，减少动脉壁脂质聚集，导致斑块逆转。
常规应用他汀类药物作为缺血事件的一级预防尚有争议，（通常不建议服用）。
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